SIĞIR
VEBASI
Dr. Öznur YAZICIOĞLU
Uzm Vet.Hekim
Sığır vebası, sığır ve mandaların
sindirim kanalı mukozalarında nekrotik, erosive ve hemorajik lezyonların
meydana gelmesi ve tüm lenfoid organlarda lenfositlerin yıkımı ile
karakterize çok bulaşıcı ve mortalite oranı yüksek bir viral hastalıktır
Etiyoloji
Sığır vebası virusu, Paramyxoviridae
familyasının Morbillivirus genusunda yer alır. Virusun sadece bir serotipi
olmasına rağmen, izolatlar arasındaki farklar monoklonal antikorlar
kullanılarak gösterilebilir ve bu izolatlar enfekte hayvanlarda hastalık
oluşturma yetenekleriyle de ayrılırlar.
Sığır vebası virusunun virulansında, Doğu
Afrika’da enzootik olan hafif virulanslı suşlardan Orta Doğu ve Hindistan’da
prevalant olan ve duyarlı konakçılarda %100 mortaliteye sebep olabilen
oldukça virulant suşlara kadar değişen varyasyon bildirilmiştir.
Hipovirulant suşlar, daha az şiddetli klinik tabloya neden olur ve daha az
bulaşıcıdırlar. Bu suşlara ilgili olaylarda, enfekte bir hayvandan virusun
atılması çok zayıftır. Bu da hastalığın yavaş ve sinsi bir şekilde
yayılmasına yol açar.
Virus, çevre şartlarına karşı oldukça
hassastır. Yüksek ısı, ışık, kurutma, kokuşma, aşırı pH ve kimyasallar
etkeni kolayca inaktive eder.
Epidemiyoloji
Hastalık, evcil hayvanların 4. yüzyıldan beri
bilinen en eski vebalarından biridir. Virusun filtrelerden geçen bir ajan
olduğu ilk defa 1902 yılında gösterilmiştir. Hastalık, 18. ve 19.
yüzyıllarda Avrupa’ya yayılmış ve 1762 yılında Fransa’da ve daha sonra diğer
Avrupa ülkelerinde ilk Veteriner okullarının kurulmasına neden olmuştur.
Türkiye’de 1. Dünya ve Kurtuluş Savaşı yıllarında yaygın olan sığır
vebasının eradikasyonundan 37 yıl sonra hastalık, 1969’da Van İlinde
görülmüş ve son olarak da 1991 yılında tespit edilerek hastalık kısa sürede
kontrol altına alınmıştır.
Son 10 yılda Afrika ve Asya’da hastalığa sebep
olan genetik olarak farklı 3 virus hattı tanımlanmıştır. Ancak FAO’nun 1992
yılında organizasyonunu yaptığı ve 2010 yılına virusun eradikasyonunu
hedefleyen Global Sığır Vebası Eradikasyon Programı sonucunda; Afganistan,
Hindistan, Iran, Irak, Kuveyt, Oman, Pakistan, Rusya, Suudi Arabistan,
Türkiye, Sri Lanka and Yemen’de kaydedilen ve virusun Asya hattı denilen hat
3 ile Etopya ve Sudan’a sınırlı olan hat 1. günümüzde global olarak eradike
edilmiştir.
Sığır ve mandalar hastalığa en duyarlı türler olmakla birlikte koyun, keçi,
domuz ve yabani ruminantlar da enfeksiyonu alabilirler. Günümüzde
Hindistan’da koyun ve keçi epizootileri bildirilmektedir. Yabani
ruminantların evcil hayvanlar için enfeksiyonun bir rezervuarı olarak etki
yaptığı bulgusu yoktur. Ancak bu hayvanlar bir salgın durumunda hastalığın
yayılmasında rol oynayabilirler. Bugüne kadar elde edilen bulgular, evcil
hayvanların genellikle yabani türler için enfeksiyon kaynağı olduğunu
göstermiştir.
Sığır vebası, hastalıksız bir bölgeye hastalığın enzootik görüldüğü bir
bölgeden canlı hayvanların ithalatıyla sokulur. Et gibi enfekte materyaller
ile bulaşma çok nadirdir ve düşük bir risk olduğu düşünülür. Sığır vebası
virusunun en tehlikeli kaynakları, subklinik enfekte hayvanlardır. Koyun,
keçi ve muhtemelen diğer ruminantlar, sığır vebası ile subklinik olarak
enfekte olabilir ve enfeksiyonu sığırlara geçirebilirler.
Hastalığın sürekliliğinde önemli olabilen diğer bir faktör, bazı enzootik
bölgelerde subklinik enfeksiyonlara sebep olan hafif virulanslı suşların
varlığıdır. Bu suşlar, sığır populasyonunda yıllarca farkedilmeden kalabilir
ve hastalık, hayvanların stress altına girdiği durumlarda klinik olarak
patlak verebilir.
Enzootik hastalığın
görülmediği bölgelerde sığır vebası her yaşta görülebilir. Enzootik bir
bölgede bulunan bir sığır sürüsü 3 tip dirençli hayvan kapsar:
1- Hastalığı geçirmiş ve iyileşmiş
olanlar. Bunlar hayatları boyunca hastalığa karşı korunurlar.
2- Canlı aşı ile aşılanmış olanlar.
Bunlar da ilk grup kadar iyi korunurlar.
3- Bağışık analardan doğan
buzağılar. Bunlar kolostrumdaki maternal anti-virus antikorları alırlar ve
bu pasif bağışıklık yaklaşık 6-8 ay sürer.
Virus, bir sığır sürüsüne girdiğinde bu 3 dirençli hayvan grubu semptomları
göstermeyecektir. Sürüde böyle bağışık hayvanların sayısı ne kadar yüksek
olursa hastalığın şiddeti ve bulaşıcılığı da o kadar zayıf olacaktır. Böyle
olaylarda Sığır vebasının, benzer semptomlara sahip Mukozal hastalığı
ve İnfeksiyöz rhinotracheitis gibi hastalıklarla karıştırılması
kolaydır.
Virus, enfekte hayvanların tüm sekresyon ve ekskresyonları ile çıkarılır.
Bulaşma, sindirim ve solunum yoluyladır. Ancak virus, ısı, güneş ışığı ve
kimyasal inaktivasyon gibi çevresel faktörlere oldukça duyarlı olduğundan,
başarılı bir bulaşma için enfekte bir hayvan ile yakın temas gerekir. Bu
nedenle hastalık çıkan yerlerde tam bir karantina ve kesim tedbirleriyle
birlikte hayvan hareketlerini düzenleyerek hastalığı kontrol etmek nispeten
kolaydır.
Sığır vebası virusu, oldukça lenfotropiktir ve enfekte hayvanlarda geçici
bir immunosupresyona sebep olur. Virusun fazla virulant suşları ayrıca
epitel dokular için de kuvvetli bir tropizme sahiptirler ve dökülmüş
epitelle yüksek titrede virus atıldığından bu durum, hastalığın temas
yoluyla yayılmasına yardım eder. Hafif suşlar, epitel yüzeylerde kolayca
replike olmaz ve daha az mukozal lezyonlar meydana getirirler. Bu nedenle,
bu suşlarla olan enfeksiyonda temas yoluyla bulaşma daha güçtür.
Klinik Bulgular
Sığır vebası, alınan virusun miktarına ve virulansına bağlı olarak perakut
seyirden subakut seyre kadar değişen bir klinik tablo gösterir. Klinik
semptomların şiddeti, hayvanın direncine ve virusun virulansına bağlı olarak
değişir. Sığır vebasında morbidite oranı %100’e yakın, mortalite oranı
%80-90’dır. Klasik sığır vebasında klinik seyir 5 devreye ayrılır:
1 - 3-5 günlük kısa bir
inkübasyon periyodu. Hafif suşlara ilgili olaylarda inkübasyon periyodu
15 güne kadar uzayabilir. Bu dönemde virus, organizmaya giriş yoluna en
yakın lenf düğümlerinde primer enfeksiyonu meydana getirir.
2 - Temperatürde hızlı bir
yükselmenin olduğu Prodromal faz. Bu faz, 40-41.5oC’ye
ulaşan yüksek ateşle başlar ve ağızda ilk lezyonların ortaya çıkmasına kadar
devam eder. Ağız, burun ve vagina mukozaları ile konjonktiva konjesyone ve
hiperemiktir. Göz ve burun akıntıları artar ve serözdür.
3 - Şiddetli nekrotik-erosiv ağız
lezyonlarının görüldüğü Mukozal faz. Bu fazda, bol mukopurulent göz
ve burun akıntıları vardır. Hastalığa yakalanan hayvanlar düşkün ve
iştahsızdır. Otopside, sindirim sistemi boyunca ve lenfoid organlarda
lezyonlar görülür. Mukozalarda önce nekroz şeklinde başlayan bu lezyonların
yerinde nekrotik mukozanın ayrılması sonucu erozyonlar ortaya çıkar. Ağız
mukozasında görülen nekrozlar ağıza kepek serpilmiş manzarası verir.
4 - Kanlı diyarenin görüldüğü Diyarik faz.
İlk mukozal lezyonların görülmesinden 2-3 gün sonra ateş düşer ve diyare
başlar. Mukoza parçaları ve kanlı nekrotik dokuları ihtiva eden gaita, koyu
kahve renkte ve kötü kokuludur. Şiddetli diyare hızlı bir dehidrasyona sebep
olur. Hayvan bitkin ve yere yatmıştır. Ölüm, dehidrasyon ve zayıflama sonucu
olur.
5 - Öldürücü olmayan olaylarda, bu
fazları birkaç hafta sürebilen ve bu dönemde gebe hayvanların abort
yapabildiği İyileşme fazı izler. Enfeksiyondan iyileşen hayvanlar
yaşam boyu bağışık kalırlar. İyileşen hayvanlarda persiste ya da taşıyıcı
bir devre yoktur.
Perakut olaylarda hastalık aniden
yüksek ateş ile başlar ve 1-2 gün içinde mukozal lezyonlar başlamadan ölüm
şekillenir. Bu klinik şekle genç buzağılarda ve ekzotik bölgelerde
rastlanır.
Subakut olaylar hastalığın enzootik seyrettiği
bölgelerde görülür. İnkübasyon süresi uzun ve klinik semptomlar belirgin
değildir. Mortalite oranı düşüktür. Latent patojen enfeksiyonlar özellikle
protozoon enfeksiyonları aktivasyona uğrar. Aktive enfeksiyonlar ve süper
enfeksiyonlar sığır vebasının klinik semptomlarını maskeleyerek hastalığın
klinik teşhisinde önemli karışıklıklara sebep olurlar.
Makroskobik Bulgular
Sığır vebası, immun sistemde yetersizliğe yol açan bir lökopeniyle izlenir.
Bu durum sıklıkla latent ya da diğer eş zamanlı enfeksiyonların
aktivasyonuna sebep olur. Sekonder bakteriyel enfeksiyonlar da yaygındır. Bu
faktörler, hem klinik hem de patomorfolojik bulguları komplike edebilir.
Sindirim sisteminde ve özellikle ağız
mukozasında görülen lezyonlar nekrotik ve erosiv tabiattadır. Şiddetli
seyreden olaylarda ise pseudomembranlı bir yangı görülür. Oral lezyonlar
dudakların iç yüzlerinde, dişetlerinde, yanak papillalarında, sert damakta
ve dilin ventral yüzünde yerleşir. Şiddetli olaylarda ağzın hemen her
tarafında lezyon görülebilir. Ancak kaide olarak dilin dorsal yüzünde
lezyona rastlanmaz.
Sığır vebasında, lökopeni erosiv mukozal faz
süresince çok barizdir. Ösefagusun üst 1/2’sinde uzunlamasına erozyonlar
görülür. Ön midelerin lezyonları hafiftir. Ancak abomasumun özellikle
pilorus mukozasındaki nekrotik odaklarda erozyon ve ülserler gelişir. İnce
bağırsaklarda görülen lezyonlar da hemorajik ve erosiv yapıdadır. İleosekal
valvül ve bunu çevreleyen sekum mukozası hiperemik, şişkin ve erosivdir.
Hiperemik olan kolon ve rektum mukozası üzerinde de nekroz odakları ve
erozyonlar vardır. Sığır Vebası ve PPR ile enfekte hayvanların sekum, kolon
ve rektumunda genellikle zebra ya da kaplan çizgilerine benzetilen çizgisel
lezyonlar bulunur. Bu çizgisel lezyonları, aşırı konjesyone kan damarları
oluşturur. Bağırsağın lenfoid plaklarında da nekrozlar oluşur. Bu
nekrozların dökülmesiyle yerlerinde derin ülserler gelişebilir. Ayrıca
vagina ve idrar kesesi mukozalarında hafif bir erozyon şekillenebilir. Bazı
olaylarda özellikle mandalarda deride, memelerde ve skrotumda ıslak ekzamaya
rastlanabilir.
Koyun ve keçilerde sığır vebası, sığırlardaki hastalığa çok benzer. Ancak
farklı olarak salivasyon daha az şiddetlidir. Ağızda lezyon, yalnız yumuşak
damakta lokalize olur ve erozyon halinde görülür. Tonsillerde apseler
şekillenir. Lakrimasyon, hastalık için özel bir belirti sayılmaz. Ösefagusta
da bir lezyon görülmez. Akciğer komplikasyonuna fazla rastlanır. Hastalık
çoğu zaman hafif seyreder ve hayvan iyileşir.
Teşhis
Hastalığın ortaya çıkış şartları, klinik ve otopsi bulguları,
genellikle sığır vebasından şüphe edilmesi için yeterlidir. Uzun süre
hastalığın görülmediği bölgelerde hayvan hareketlerini takiben hızlı bir
yayılma vardır. Mortalite oldukça yüksektir. Enzootik bölgelerde ise
semptomlar daha az belirgindir. Hastalığın komplikasyonları ve benzer
semptomlarla seyreden hastalıklar klinik teşhiste önemli karışıklıklara
neden olabilir.
Sığır vebası, klinik semptom olarak
ağız lezyonları ve diyarenin birlikte görüldüğü BVD, Koriza ve IBR’dan,
sadece ağız lezyonlarının görüldüğü Şap ve Bovin papüler stomatitisten ve
sadece diyarenin görüldüğü Salmonellosis, Koksidiosis ve bazı
toksikasyonlardan ayırdedilmelidir.
Kesin teşhis çeşitli laboratuvar
muayeneleriyle mümkün olur. Klinik ve makroskobik bulguların laboratuvar
teyidi, virusun varlığının, virus spesifik RNA veya presipitan antijenlerin
doku örneklerinde gösterilmesine dayanır. Virolojik muayeneler için ateşli
dönemdeki hasta hayvanlardan alınan antikoagülantlı kan örneklerinin, ölen
veya öldürülen hayvanlardan ise
özellikle dalak, mezenteryal lenf düğümleri ve tonsillerin steril soğuk
şartlarda; histopatolojik muayeneler için lezyonlu ağız mukozası kısımları
ve tonsillerin %10 formalin solüsyonu içinde laboratuvara gönderilmesi
gerekir.
Kontrol
Hızlı ve doğru ayırıcı teşhis, bir
sığır vebası salgınını kontrol etmede başarının anahtarıdır. Virus, güneş
ışığı, yüksek ısı, düşük ve yüksek pH ve kimyasallara karşı duyarlı
olduğundan salgınlar, uygun karantina ve hijyenik tedbirlerle kolayca
kontrol edilebilir. Aşılama, hastalıkları kontrol etmede etkili bir araçtır.
Sığır Vebasının doku kültürü aşı suşu, evcil hayvanlarda aşılamayı takiben
klinik bir bulguya sebep olmaksızın emniyetle kullanılır. Çünkü virus epitel
yüzeylerde replike olmaz ve temas yoluyla bulaştırılamaz. Aşılama sonucu
oluşan bağışıklık, en az 1 yıl sürer.
Kaynaklar
-
Barrett, T. (1994)
Rinderpest and Distemper Viruses. In. Encyclopedia of Virology. Academic
Press, London.
-
OIE (2004). Manual of
Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals, 5 th
edition, Paris, France, 142-152.
|
.
